按照化療時代常規的臨床研究思路，某種藥物或治療方法必須要對復發、轉移的晚期腫瘤有效，才有可能進入到輔助治療研究。可這種常規的臨床研究思路不一定永遠正確，有可能適得其反。如非小細胞肺癌(NSCLC)術后患者(IB-IIIA期)，在含鉑輔助化療的基礎上再加上安維汀，遠期療效OS、DFS并未得到提高，相反還導致副作用的增加。

　　所以對晚期腫瘤有效的藥物用于輔助治療不一定有效，反之理論上對晚期腫瘤無效的藥物用于輔助治療也不一定無效。由于晚期腫瘤的負荷過大及免疫抑制，十億到百億級別(109-1010)的CIK或DC-CIK免疫細胞回輸確實很難獲得影像學的緩解。但術后患者腫瘤負荷最小，腫瘤對免疫的抑制作用也有所解除，此時輔助使用CIK、DC-CIK細胞免疫治療則有可能徹底地殺滅殘留的腫瘤細胞和微轉移灶，延緩腫瘤復發與轉移。

　　事實似乎確實如此，日本千葉(Chiba)癌癥中心一項非小細胞肺癌術后接受輔助化療加細胞免疫治療的Ⅲ期隨機對照臨床研究，共納入103例患者，結果表明含鉑輔助化療聯合過繼性DC-CIK免疫細胞治療較單純輔助化療顯著提高NSCLC術后的長期生存。

　　2015年世界肺癌大會上作者更新了此項研究的最終結果：術后輔助化療加上DC-CIK較單純輔助化療的2年總生存率為96.0% VS 64.7%，5年總生存率為74.6% vs 40.9%;2年無復發生存率68.0% vs 57.2%，5年無復發生存率41.2% vs 29.2%;亞組分析顯示男性、腺癌、III期以及未接受新輔助化療的患者，更能從治療中獲益。

　　無獨有偶，韓國研究者的自體CIK輔助治療肝癌的多中心隨機Ⅲ期臨床研究結果顯示，根治性肝癌治療(手術、射頻、經皮無水酒精注射等)后，接受CIK治療組較對照組，中位無復發生存期多出14個月(44.0月 VS 30.0月)，且有顯著的統計學差異。

　　1995年，NSCLC協作組發表了一篇納入有52個RCT的Meta分析，其結論表明鉑類輔助化療使NSCLC術后死亡危險降低13%，5年生存率增加5%，但差異無統計學意義(P=0.08)。

　　隨著第二、第三代化療藥物的出現和在NSCLC臨床上的推廣使用，輔助化療的有效性和患者對化療方案的依從性均得到了改善和提高。2013年中南大學的一個Meta分析結果表明，以鉑類為主的輔助化療能明顯降低I-III期NSCLC根治術后患者的5年病死率，輔助化療組的5年病死率明顯低于單純觀察組，差異有統計學意義(RR=0.87,95%CI 0.81-0.94, P=0.0007)。

　　含鉑方案的輔助化療僅僅將NSCLC術后的5年生存率提高約5%左右，而肝癌術后尚無標準的輔助治療。盡管上述兩個臨床研究存在一定的不足，但到目前為止，還從未見到某種藥物或治療方案能夠和CIK、DC-CIK一樣，如此提高NSCLC和肝癌術后的療效!可以想象，CIK、DC-CIK療法如果是一種藥物，這樣的研究結果會導致怎樣的轟動。

　　究竟是什么原因導致史上最為驚艷的結果得不到重視，值得深思!

　　CIK、DC-CIK過繼性細胞免疫治療或許是腫瘤患者術后錦上添花的好辦法，但仍需要進一步的臨床研究來確認。寫到這里，不由自主的想起，這兩年火爆異常的免疫治療神藥PD-1單抗，如果用于NSCLC術后的輔助治療，結果會如何?讓我們拭目以待!